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EL RIÑÓN, LA HIDRATACIÓN Y EL EJERCICIO

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Durante el ejercicio se tiende a focalizar sobre los aspectos metabólicos y de rendimiento muscular dándose por descontado el funcionamiento normal de otros órganos. Uno de estos órganos es el riñón, que juega papeles críticos en el mantenimiento de la hidratación y el balance electrolítico, en la eliminación de desechos, y en la regulación del equilibrio ácido-básico. A continuación un grupo de expertos tratan temas importantes sobre el riñón, el ejercicio y la hidratación.

1. ¿Cuál es el papel del riñón en el mantenimiento de la hidratación corporal?

Zambraski: Los riñones juegan un papel esencial en el mantenimiento de la hidratación corporal u homeostasis de los fluidos corporales. La función renal ajusta el volumen y composición de la orina en función de las señales endocrina y neural generadas por la osmolaridad y por los receptores de volumen que responden a los cambios en el agua corporal y la tonicidad. Si el cuerpo se encuentra en una situación en la cual existe déficit de fluidos (por ejemplo: deshidratación), se produce una reducción compensatoria en la producción de orina y lo poco que se produzca será extremadamente concentrada y de un color muy amarillo. Al contrario, si el consumo de líquidos es excesivo o si el cuerpo se encuentra sobrehidratado, los riñones intentan corregir la situación incrementando la producción de orina y la orina será muy diluida y de color amarillo muy claro.

Mahan: La producción de orina de un adulto normal usualmente está entre uno y tres litros por día. Si es necesario se pueden excretar varios litros adicionales de orina por día así como disminuir su producción hasta menos de 500 mL diarios. En las unidades de filtrado glomerular del riñón, se forman más de 200 litros de filtrado urinario por día. Este volumen de filtración es necesario para enviar grandes cantidades de desechos metabólicos y toxinas hacia la orina para ser eliminados del cuerpo. Más del 99% de esta filtrado se reabsorbe por el aumento de la absorción de agua y sales en segmentos proximales y distales de las nefronas; el agua también es reabsorbida en los túbulos colectores de las nefronas. La reabsorción en los túbulos proximales depende del flujo sanguíneo glomerular, mientras que en los túbulos distales depende de la acción de la aldosterona, una hormona producida por las glándulas suprarrenales en respuesta a la pérdida de sal y agua. La reabsorción en los túbulos colectores ocurre debido a la hormona antidiurética (vasopresina), que es secretada por el cerebro en respuesta a la disminución del volumen de los fluidos que llegan al corazón y al incremento de la concentración de solutos en los fluidos extracelulares del cuerpo.

2. ¿Cambia la función renal durante el ejercicio?

Painter: El ejercicio produce cambios significativos de la hemodinámica renal alterando la excreción de electrolitos y proteínas en la orina. El flujo sanguíneo renal efectivo parece reducirse a medida que aumenta la intensidad del ejercicio. El flujo sanguíneo renal absoluto es aproximadamente de 1 L/min en reposo y puede disminuir a 200-300 mL durante el ejercicio máximo. Este fenómeno es el resultado de la desviación de la sangre de los lechos vasculares renales y esplácnicos hacia los músculos activos. El flujo sanguíneo renal puede ser bastante bajo en relación al gasto cardiaco durante el ejercicio, aunque el flujo sanguíneo renal absoluto se mantiene bastante uniforme durante el reposo o el ejercicio.

Mahan: En el caso del ejercicio vigoroso acompañado por grandes pérdidas de líquidos, se incrementa la reabsorción de agua y sal en los túbulos distales y proximales. La reabsorción adicional de agua en los túbulos colectores se debe a los niveles elevados de la hormona antidiurética en la sangre. El agua y los electrolitos reabsorbidos del filtrado renal vuelven a los vasos sanguíneos.

Zambraski: Si bien la conservación del agua y electrolitos corporales son beneficiosos para el atleta, existe un concepto erróneo acerca de su importancia cuantitativa. Debido a que la producción de orina en reposo es relativamente baja (aproximadamente 1 mL / min) la cantidad máxima de agua que pueden conservar los riñones durante el ejercicio es de tan sólo 30 a 45 mL/hr. Comparada con una tasa de sudoración típica de 1 a 2 L/h que se observa en muchos atletas, esta cantidad de fluido renal que se conserva resulta de muy poca relevancia. La importancia real del los riñones está en las 24 a 48 horas posteriores al ejercicio, en términos de la recuperación de la deshidratación y en la restauración de los fluidos corporales.

3. ¿Puede dañar al riñón la deshidratación causada por el ejercicio o por el calor?

Mahan: La deshidratación severa asociada con un volumen sanguíneo bajo ocasionará un flujo sanguíneo renal pobre y un reducido aporte de oxígeno y glucosa, sobre todo a las células renales tubulares. Si no se mantiene un aporte mínimo de estas sustancias a las celular renales, se da una lesión de las membranas celulares y las fuentes de energía dentro de las células tubulares se agotan.

Con la pérdida marcada de fluidos corporales (por ejemplo, hemorragia) o con la deshidratación severa (equivalente a una pérdida aguda de fluidos del 15% o más del peso corporal) se puede manifestar una condición clínica conocida como necrosis tubular aguda, que puede llevar a la imposibilidad de excretar los productos de desechos corporales, trastornos electrolíticos así como a la insuficiencia renal aguda. Las personas con este cuadro clínico se pueden recuperar en un plazo de días a semanas o pueden llegar a presentar daño renal permanente.

Zambraski: Con los niveles de deshidratación típicamente observados en los atletas en condiciones de competencia, generalmente entre el 5 y el 8%, no sabemos si hay algún efecto dañino permanente de la deshidratación en el riñón. La posibilidad de alguna secuela negativa se planteó por primera vez a raíz de estudios que examinaban la orina en luchadores deshidratados. Los resultados demuestran la excreción de leucina amino peptidasa, una enzima que puede indicar lesión renal. Sin embargo, no se han realizado estudios para profundizar en este tema. Una de las razones es que a menos que se produzca un evidente fallo renal, es muy difícil evaluar de forma no invasiva alteraciones renales menores.

4. ¿Qué es un cálculo renal? ¿Puede la deshidratación causar cálculos renales?

Painter: Los cálculos renales son estructuras cristalinas compuestas típicamente por fosfato o por oxalato de calcio como único o principal componente. No hay una explicación única de lo que causa su aparición y desarrollo. Probablemente, los cálculos resultan de la interacción de múltiples factores, muchos de los cuales se desconocen hasta ahora. Generalmente se piensa que se requiere de una etapa de formación anormal de cristales en la cual se producen en la orina grandes cristales o agregados. Para que estos cristales continúen aumentando su tamaño, se deben presentar una cierta cantidad de factores químicos - esto es, la orina tiene que estar sobresaturada con las sales que constituyen los cálculos; la reducción o ausencia total de los factores inhibidores de la formación de estos cristales; y un medio conductor para la agregación de cristales en la orina.

Mahan: Los cálculos renales se pueden formar en los riñones, en la uretra que vacía la orina desde los riñones o en la vejiga de individuos susceptibles. Normalmente esto sucede tras infecciones urinarias o en individuos que tienen una elevada excreción renal de calcio condición comúnmente heredada debido a una predisposición familiar, o en relación a ingestas elevadas de calcio y/o vitamina D.

Los candidatos más probables a desarrollar cálculos renales son las personas con familiares que han desarrollado cálculos de calcio, oxalato o de ácido úrico. Es menos común que la alta excreción urinaria de oxalatos, como se ha visto con dietas altas en oxalatos o con ingestas excesivas de vitamina C, o la alta excreción de ácido úrico, que se ve en algunas familias que refieren altos consumos de proteína, pueda llevar a la formación de cálculos.

Eichner: Los hombres desarrollan más fácilmente cálculos que las mujeres debido al mayor contenido de calcio y ácido úrico en su orina, y porque es más probable que los hombres trabajen en el calor y se deshidraten. Es la deshidratación y no el ejercicio per se, la que aumenta el riesgo de desarrollar cálculos renales.

Debido a que la mayoría de los cálculos renales contienen calcio, los doctores han recomendado tradicionalmente a los pacientes restringir la ingesta de productos lácteos para así evitar el calcio. Esta recomendación podría estar desfasada. Un estudio recientemente encontró que los hombres que ingerían más calcio eran los que tenían menor riesgo de producir cálculos. ¿Por qué? Porque el calcio fija los oxalatos en el intestino, pasando éstos a las heces fecales sin ser absorbidos por el cuerpo. Aunque el sodio per se no es un factor de riesgo para desarrollar cálculos renales, restringirlo reduce el riesgo en la formación de cálculos en personas susceptibles. Esto es porque parece que el sodio y el calcio compiten para ser reabsorbidos por los túbulos renales. Por lo tanto, cuanto menos sodio ingiera, menos calcio se mantendrá en la orina.

Mahan: Sin embargo, la formación de cálculos de calcio inducidos por el sodio en individuos susceptibles probablemente ocurre debido a la ingesta sostenida de sodio. Una ingesta prolongada y excesiva de sodio sería necesaria para desarrollar la alta excreción urinaria de sodio que favorece la formación de cálculos.

Painter: Epidemiológicamente, se ha demostrado que la incidencia de cálculos renales es mayor entre los 30 y 50 años, siendo más frecuente en personas de raza blanca que en las personas de raza negra. La ocurrencia es mayor entre los meses de julio, agosto y septiembre, presumiblemente debido a la deshidratación frecuente en estas temporadas. Otras observaciones indican que los individuos sedentarios son más susceptibles, como los que tienen cargos profesionales o gerenciales.

Para ampliar el comentario del Dr. Eichner sobre el ejercicio, la deshidratación inducida por el ejercicio incrementa la concentración de calcio y oxalatos en la orina. En individuos normales, esta situación no parece ser determinante en la formación de cálculos renales. En individuos con trastornos en la excreción del calcio y oxalatos, la hipercalciuria y una excesiva excreción de oxalatos combinada con deshidratación puede causar problemas.

Eichner: La recomendación más importante para la prevención de cálculos renales es ingerir líquidos - dos o más litros por día - para mantener la orina diluida. Otras recomendaciones nutricionales incluyen consumir más potasio (que de alguna forma reduce la excreción urinaria de calcio), reducir la ingesta de alimentos ricos en oxalatos (tales como té, chocolate y maní), evitar el consumo de grandes dosis de vitamina C (en la orina, parte de la vitamina C se transforma en oxalato) y reducir las proteínas de origen animal en la dieta.

5. ¿Cómo regulan los riñones los niveles de sodio y otros electrolitos en el cuerpo? ¿Es la ingesta de sodio algo estresante para los riñones?

Mahan: Los riñones ayudan a mantener los niveles normales de sodio y otros electrolitos en el cuerpo mediante la excreción y retención de estos electrolitos. El sodio y el cloro son los principales electrolitos extracelulares. La concentración de estos dos electrolitos debe mantenerse en un rango de normalidad que es bastante estrecho para el adecuado funcionamiento del cuerpo. El sodio y el cloro se filtran libremente a nivel de los glomérulos renales al filtrado urinario y su reabsorción en los túbulos proximales y distales depende del aporte sanguíneo renal, del volumen sanguíneo circulante y de la concentración de los electrolitos. Si el volumen sanguíneo es bajo como ocurre con la hemorragia o la deshidratación, aumenta la reabsorción de sodio y cloro aumentando así la reabsorción de agua. Ante la eventualidad de una disminución corporal extrema de sodio o de cloro, el volumen de sangre también disminuye, ya que el volumen vascular depende de una adecuada concentración de estos solutos en la sangre. En este caso la reabsorción de sodio y cloro, así como del agua se maximizará en el riñón. En niños mayores y adultos con función renal y suprarrenal normal, la deshidratación o una depleción de sodio, puede producir concentraciones urinarias de sodio y cloro muy bajas (menos de 10 mEq por litro de orina). Aunque la producción de orina y la excreción de sal pueden disminuir notablemente en ciertas condiciones, ésta nunca llega a ser cero.

Eichner: En contraste, los riñones también son capaces de eliminar cantidades enormes de sodio para compensar una alta ingesta del mismo. En el estudio Intersalt realizado en más de 10 000 personas en 52 poblaciones desde Argentina hasta Zimbabwe, las excreciones urinarias de sodio variaban más de mil veces desde 0.2 mmol/día (indios Yanomamis en Brasil) hasta 242 mmol/día (Norte de China). Un aumento de la ingesta del sodio expande el líquido extracelular (LEC), que induce a un aumento de la excreción del sodio, y finalmente a un nuevo estado de mayor nivel de LEC. Esta capacidad de regulación permite a los habitantes de Estados Unidos, por ejemplo, consumir en un día más sodio del que consumen los Indios Yanomamis en dos años.

En general el sodio no es estresante para los riñones, pero la relación entre el sodio y la presión arterial es un tema controversial. Una reducción drástica de la sal puede reducir la presión arterial, pero su uso práctico es limitado y la mayoría de las personas no deberían preocuparse por la sal. Las personas más "sensibles a la sal" son los ancianos, los afro-americanos y las personas con antecedentes familiares de hipertensión. Seguramente la mayoría de los atletas, que pierden al menos 20 mEq de sodio por cada litro de sudor, no deberían angustiarse por los 20 mEq de sodio que contiene cada litro de una bebida deportiva.

6. Se han relacionado las dietas altas en proteína con la degeneración renal. ¿Es justificable esta relación? ¿Deberían los atletas sanos preocuparse con respecto a su ingesta proteíca y su efecto sobre el riñón?

Zambraski: Investigaciones en modelos animales (roedores) han demostrado claramente que una dieta alta en proteínas o aminoácidos acelera la progresión de la enfermedad renal. También parece ocurrir el mismo proceso en personas con enfermedades renales preexistentes, pero los efectos en personas normales y sanas son menos claros. El punto clave es que los aminoácidos son vasodilatadores renales. Como tales, disminuyen la resistencia vascular pre-glomerular y por lo tanto exponen al capilar glomerular a una presión hidrostática más alta de lo normal. La resultante "hipertensión glomerular" causa glomeruloesclerosis y lesión a la nefrona.

Basado en lo que sabemos hasta el momento, creo que sería apropiado alertar a los atletas de que los consumos excesivos y crónicos de aminoácidos o de proteínas (valores que pasen de 1-2 g/kg/día) podrían dañar al riñón por el aumento de la presión capilar glomerular y causar glomeruloesclerosis. Este efecto dañino puede incrementar la posibilidad de sufrir una enfermedad renal posteriormente.

Eichner: Comer una menor cantidad de proteína puede beneficiar a personas con enfermedades renales. De los estudios en animales indicados por el Dr. Zambraski, sabemos que una dieta baja en proteína ayuda a prevenir la hipertensión glomerular por lo que disminuye la glomeruloesclerosis de las nefronas residuales sanas. La mayoría, pero no todos los estudios clínicos, concuerdan en que una dieta baja en proteínas puede retrasar el avance de la enfermedad renal en humanos. Sin embargo, los estudios más recientes sugieren que incluso para pacientes con enfermedades renales, el beneficio a largo plazo de una dieta baja en proteínas es pequeño.

Yo creo que la principal amenaza para la mayoría de los atletas, especialmente hombres, que ingieren mucha cantidad de carnes rojas es para su corazón (por las grasas animales) no para sus riñones (por las proteínas). Es verdad, que una dieta alta en proteínas con su contenido de urea, fosfato, sulfato, urato, e hidrogeniones aumenta la velocidad de filtración glomerular y que una dieta baja en proteínas (por ejemplo, 0,6 g/kg/día) la disminuye. Pero en las personas sanas, las diferencias en el consumo de proteína no tienen una consecuencia demostrable. Después de todo, las personas con un sólo riñón funcionan perfectamente bien, aún cuando podamos pensar que tienen sólo un millón de nefronas y no los dos millones que son normales.

7. Se sabe que enfermedades como la diabetes pueden producir enfermedades renales (por ejemplo, nefropatía diabética). ¿Puede el ejercicio limitar el desarrollo de esta patología?

Zambraski: La nefropatía diabética es una condición devastadora asociada con una acelerada pérdida de la función renal, que puede resultar en una insuficiencia renal total. En estas condiciones, los pacientes deben ser sometidos a diálisis o recibir un trasplante renal. Ya que el 80% de los diabéticos tipo II tienen sobrepeso, el papel clave del ejercicio es prevenir la obesidad y por lo tanto disminuir la probabilidad de desarrollar el estado diabético. Una persona con nefropatía diabética puede presentar varias complicaciones como hipertensión, hiperlipidemia, anemia, baja capacidad de trabajo y depresión. Debido a estas condiciones y a la baja capacidad física de estos pacientes, se les debe brindar la más estricta supervisión durante el ejercicio. El beneficio es que el ejercicio ha demostrado que puede influir favorablemente en todos estos factores mejorando la calidad de vida en las personas afectadas con este problema.

Mahan: Inicialmente hubo preocupación pensando que el ejercicio pudiese ser problemático en personas con nefropatía diabética, ya que el ejercicio produce periodos cortos de incremento de secreción de albúmina en orina en personas sanas y diabéticas. Estudios posteriores indicaron que no existe un efecto permanente de estos episodios en los riñones, y que en efecto, existen evidencias de que el ejercicio mejora el control metabólico de la diabetes Tipo II y disminuye la presión arterial en las personas con diabetes Tipo I y Tipo II.

Estudios experimentales realizados en nuestro laboratorio, en animales con diabetes Tipo I (insulino dependiente) o Tipo II, han demostrado que el ejercicio aeróbico no es peligroso. Además, animales diabéticos que fueron sometidos a ejercicio regular sufrían menos la enfermedad renal en comparación con animales diabéticos sedentarios. Actualmente existen estudios que están evaluando si el efecto beneficioso del ejercicio también se presenta en los pacientes afectados con diabetes Tipo I.

Painter: Generalmente, los individuos con una “insuficiencia renal terminal” típicamente tienen sólo un 10 a 15% de su función renal. El progreso de la enfermedad a este nivel se retrasa con la restricción dietética de sodio y de proteína y con un control cuidadoso de la presión arterial. Los efectos del entrenamiento en la progresión de la enfermedad renal en los diversos grupos de pacientes diagnosticados, inclusive los diabéticos, no han sido estudiados en humanos. Sin embargo, se sabe que el entrenamiento físico en los pacientes pre-terminales, prevendrá el deterioro de la capacidad física que se asocia típicamente con la reducción de la actividad física. En dos estudios, se evidenció un aumento de la capacidad física de los pacientes, sin presentar efectos adversos sobre las mediciones de la función renal, como la creatinina sérica, el nitrógeno uréico sanguíneo o en la velocidad de filtración glomerular. Actualmente se puede promover el ejercicio físico en los pacientes con diagnóstico de insuficiencia renal para prevenir el deterioro físico y ayudar a controlar la presión arterial.

8. ¿Qué es la insuficiencia renal aguda inducida por el ejercicio? ¿Cuáles son los factores de riesgo para su aparición?

Eichner: Éste es un síndrome poco común caracterizado por oliguria y anuria con disfunción renal (mayormente “tubular”), que normalmente ocurre durante un maratón o ultramaratón cuando la disminución fisiológica del flujo sanguíneo renal se ve agravada por el estrés térmico, la deshidratación y la rabdomiolisis (destrucción de la masa muscular). Este cuadro puede ocurrir en atletas que sufren de drepanocitosis (anemia congénita), debido a la hemólisis que presentan sus glóbulos rojos en la microcirculación y en los músculos, debido a una exposición súbita a la altura o al calor en sesiones de ejercicio cortas y de alta intensidad. Igualmente puede ocurrir la muerte por exceso de potasio (hipercalemia) que determina arritmias cardiacas graves. Se consideran factores de riesgo para su desarrollo la falta de entrenamiento, extenuación por ejercicio y una pobre hidratación.

Zambraski: Afortunadamente, la insuficiencia renal aguda inducida por el ejercicio es bastante rara. Por razones todavía no claras, durante el ejercicio se mantiene una filtración glomerular normal y adecuada, a pesar de la marcada vasoconstricción renal que, mediada neurológicamente, se produce durante el ejercicio.

La rabdomiolisis es el factor clave que en asociación con el ejercicio puede conducir a la insuficiencia renal aguda. La rabdomiolisis es más frecuente cuando se asocia una o más de las siguientes condiciones: ejercicio intenso y prolongado, estrés por calor, deshidratación y depleción de potasio. Sin embargo, existen informes de rabdomiolisis e insuficiencia renal aguda que han ocurrido en individuos no entrenados (esto es, bomberos o reclutas militares) después de entrenamientos de corta duración y máxima intensidad.

Eichner: Anecdóticamente, se ha acusado a los anti-inflamatorios no esteroides a contribuir en casos de insuficiencia renal aguda en corredores del Maratón de los Camaradas.

Painter: Los procesos infecciosos, principalmente virales, pueden predisponer a lesiones musculares que pudiesen precipitar en una rabdomiolisis. Esta situación puede ser exacerbada por el uso de analgésicos (aspirina y anti-inflamatorios no esteroides) para lesiones menores. Estas medicinas inhiben la producción de la prostaglandina vasodilatadora renal, por lo que disminuye un importante mecanismo compensatorio para la reducción fisiológica del flujo renal. Este efecto incrementa el riesgo de isquemia renal. La mioglobinuria, la hemoglobinuria y las drogas nefrotóxicas pueden intensificar la respuesta fisiológica renal al ejercicio. Este cuadro asociado a una disminución del volumen sanguíneo, conducen a una isquemia renal y a una insuficiencia renal aguda.

Ante esta situación, la principal medida a tomar es un reemplazo temprano y agresivo de líquidos. La producción de orina debe monitorearse cuidadosamente y si el atleta se mantiene oligúrico más de unas cuantas horas, puede ser necesaria la hospitalización para la expansión del volumen sanguíneo por vía intravenosa y para la observación.

OBSERVACIONES FINALES

Los riñones juegan un papel crítico en el mantenimiento de la homeóstasis (equilibrio hidro-electrolítico) durante y sobre todo después del ejercicio. Los efectos del ejercicio per se sobre el riñón todavía no son claros. Probablemente, el ejercicio tiene importantes efectos agudos en el funcionamiento renal, aunque de manera indirecta, por la alteración del flujo sanguíneo y la posible deshidratación. El beneficio potencial del ejercicio en personas con enfermedades renales crónicas puede derivarse de los cambios metabólicos (incremento de la tolerancia a la glucosa y disminución de la presión arterial), pero hasta ahora no se han confirmado a través de investigaciones clínicas.

UN ARTÍCULO DEL INSTITUTO GATORADE DE CIENCIAS DEL DEPORTE

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